El síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST) abarca el infarto de miocardio sin elevación del ST (IAMSEST) y la angina inestable. El infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST (IAMSEST) representa aproximadamente el 60-70% de los síndromes coronarios agudos. El infarto agudo de miocardio, junto con la angina inestable, constituyen un síndrome coronario agudo. El infarto de miocardio agudo incluye tanto el tipo sin elevación del segmento ST (IMSEST) y con elevación del segmento ST (IMCEST). La distinción entre IMSEST e IMCEST es vital ya que las estrategias de tratamiento son diferentes para estas dos entidades. La piedra angular del diagnóstico combina síntomas isquémicos, ECG seriados y troponina cardíaca de alta sensibilidad. La definición de IAMSEST exige un patrón dinámico de troponina compatible con lesión miocárdica aguda de causa isquémica, mientras que la angina inestable cursa sin elevación de biomarcadores.
Fisiopatología del Infarto de Miocardio
El infarto de miocardio se define como la necrosis miocárdica en un entorno clínico compatible con isquemia miocárdica. Estas condiciones pueden cumplirse con un aumento de los biomarcadores cardíacos (preferiblemente troponina cardíaca [cTn]) por encima del percentil 99 del límite superior de referencia (LSR) y al menos uno de los siguientes: Síntomas de isquemia, Cambios en el ECG indicativos de isquemia reciente (cambios significativos ST/T o bloqueo de la rama izquierda del haz), Desarrollo de ondas Q patológicas, Evidencia de nueva pérdida de miocardio o una nueva anormalidad regional del movimiento de la pared miocárdica en los estudios de imágenes, Evidencia de trombo intracoronario en la angiografía o la autopsia. El SCASEST es una de las entidades que mayores y más rápidos cambios ha presentado en cuanto al tratamiento terapéutico se refiere. La rotura o la fisura de una placa aterosclerosa previa, con la consiguiente formación de un trombo, de trombina y plaquetas, no completamente oclusivo, pero capaz de producir síntomas isquémicos, es una causa frecuente. Existen otros mecanismos fisiopatológicos, distintos de la oclusión trombótica, que incluso sin existir estenosis significativa coronaria pueden manifestarse con una clínica común y con aumento de marcadores de daño miocárdico. Puede deberse al proceso inflamatorio local, a mecanismos de embolización distal de la placa y a disminución del aporte de oxígeno (O2) al miocardio, asociado a diversas situaciones, como el shock de cualquier origen, la hipoxemia o la anemia grave. Todas estas situaciones pueden asemejarse clínica y electrocardiográficamente al SCASEST, pero su diagnóstico diferencial exige un tratamiento específico en cada caso.
Presentación Clínica y Síntomas
Los síntomas de ambos tipos de infartos son los mismos. Aproximadamente dos terceras partes de los pacientes presentan síntomas prodrómicos entre varios días y semanas antes del evento, que incluyen angina inestable o progresiva, disnea y fatiga. El primer síntoma del infarto suele ser el dolor visceral subesternal profundo descrito por el paciente como un dolor continuo o una compresión, que suele irradiar a la espalda, la mandíbula, el brazo izquierdo, el brazo derecho, los hombros o a todas estas áreas. El dolor es similar al de la angina de pecho, pero suele ser más intenso y prolongado y se asocia con mayor frecuencia con disnea, sudoración, náuseas y/o vómitos y se alivia menos o sólo temporalmente con reposo o administración de nitroglicerina.
Sin embargo, las molestias pueden ser leves; aproximadamente el 20% de los infartos agudos de miocardio son asintomáticos o silentes. Los infartos de miocardio silentes son aquellos que son asintomáticos o que causan síntomas ambiguos que el paciente no reconoce como enfermedad. Los infartos de miocardio silentes se producen con mayor frecuencia en pacientes con diabetes o antecedentes de enfermedad coronaria conocida.
En el SCASEST, el dolor torácico es el síntoma fundamental y el que orienta el diagnóstico. Es dolor u opresión retroesternal (angina) irradiado al brazo izquierdo, al cuello o a la mandíbula, puede ser intermitente o persistente, y es la forma de presentación clínica típica del SCASEST. Su aparición en reposo y la presencia conjunta de taquicardia, hipotensión o fallo cardíaco acarrean peor pronóstico. Se distinguen en la actualidad, de manera clásica, varias presentaciones: dolor en reposo de una duración superior a 20min; angina grave de reciente aparición (clase III de la Canadian Cardiovascular Society); inestabilización de una angina estable, con características de angina de clase superior o igual a III de la Canadian Cardiovascular Society (angina in crescendo), y angina post-IAM. Existen presentaciones atípicas, dolor epigástrico, disnea en aumento o dolor torácico con características pleuríticas que suelen ser frecuentes en jóvenes, ancianos, mujeres, pacientes diabéticos, con insuficiencia renal crónica o demencia.
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Las mujeres son más propensas a presentar molestias torácicas atípicas; sin embargo, incluso cuando se presentan síntomas típicos, a menudo no se reconoce el infarto de miocardio en relación con ellos. Los ancianos pueden informar disnea con mayor asiduidad que dolor torácico de tipo isquémico.
Diagnóstico
Electrocardiograma (ECG)
El ECG es la prueba más importante y debe realizarse tan pronto como sea posible. Se debe obtener un ECG de 12 derivaciones en los primeros 10min tras el primer contacto del paciente con los servicios sanitarios que un médico experto deberá interpretar. El ECG deberá incluir V3R, V4R, V7, V8 y V9 (clase: I/nivel de evidencia [NE]: C). Los datos diagnósticos que nos interesan son: ausencia de elevación persistente del segmento ST; descenso del segmento ST, y cambios en la onda T. Pueden encontrarse cambios electrocardiográficos como infradesnivel del segmento ST, inversión de la onda T o ambos. El número de derivaciones con depresión del segmento ST y la magnitud de los cambios (superior a 0,5mm en 2 o más derivaciones contiguas) son indicativos de la extensión y la gravedad de la isquemia, y se correlacionan con el pronóstico. Un descenso del segmento ST superior o igual a 1mm se asocia al 11% de mortalidad e IAM al año y un descenso superior o igual a 2mm incrementa 6 veces el riesgo de mortalidad. Asimismo, depresiones del segmento ST combinadas con elevaciones transitorias se asocian a un subgrupo de alto riesgo. En esta línea, la inversión (>1mm) aislada de la onda T en derivaciones con onda R predominante tiene mayor riesgo que un ECG de admisión normal.
En varios estudios, en alrededor de un 5% de pacientes con ECG normal se ha encontrado IAM o AI. Por eso, un ECG normal, en presencia de síntomas, no excluye SCASEST, y exige repetir el ECG a las 6 y a las 24h, y en caso de recurrencia del dolor torácico, y al darse de alta al paciente, en el caso de atención en los servicios de urgencia. Otra opción diagnóstica en estas primeras horas puede ser la monitorización continua del segmento ST para reflejar la verdadera naturaleza dinámica de la trombosis coronaria y la isquemia, ya que ofrece una información pronóstica complementaria.
Marcadores Bioquímicos
La isquemia miocárdica se refleja en la aparición en sangre de los que se han venido en llamar marcadores de daño miocárdico. Son los TnT y TnI, consideradas las más específicas y sensibles para el diagnóstico del daño miocárdico y como predictores de infarto y muerte a corto plazo (30 días) y a largo plazo (primer año y después). Se debe obtener un resultado en 60min (clase: I/NE: C). Los niveles de Tn alcanzan su pico precozmente y pueden persistir elevados durante 2 semanas. Una sola determinación negativa de las Tn a la llegada del paciente al hospital no es suficiente para descartar posible elevación posterior. Para demostrar o excluir daño miocárdico hay que repetir determinaciones a las 6-12h tras la admisión y tras cualquier episodio de dolor torácico (clase: I/NE: A). La existencia de una elevación en este marcador de daño miocárdico añade fuerza diagnóstica y pronóstica al binomio dolor y alteraciones electrocardiográficas.
Los péptidos natriuréticos son altamente sensibles y bastante específicos como marcadores para la detección de disfunción del VI. Son un marcador más de mal pronóstico en el curso del SCASEST. Una función renal dañada es un fuerte predictor independiente de mortalidad a largo plazo en paciente con SCA. La concentración de creatinina sérica, el aclaramiento de creatinina (ClCr) o la tasa de filtración glomerular son indicadores de función renal.
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Estratificación de Riesgo y Enfoque Terapéutico
La estratificación precoz del riesgo guía la vía terapéutica y el tiempo a la angiografía coronaria (AC). Los pacientes se clasifican por riesgo, incluyendo el riesgo muy alto con inestabilidad hemodinámica o eléctrica, dolor isquémico refractario, insuficiencia cardíaca aguda, complicaciones mecánicas o sospecha de trombo en tránsito. El riesgo alto se asocia con un GRACE elevado, cambios dinámicos del ECG y troponina con patrón isquémico. Identificar precozmente a los pacientes con SCASEST permite reducir eventos recurrentes, optimizar el uso de la AC y seleccionar el mejor tratamiento antiisquémico y antitrombótico. El abordaje escalonado minimiza tanto la isquemia como el sangrado, dos riesgos que coexisten y condicionan la mortalidad. La necesidad de individualizar el tratamiento es uno de los principales objetivos del manejo del síndrome coronario agudo (SCA), con o sin elevación de ST.
Estrategias de Revascularización
La revascularización mejora la supervivencia. Para el IMSEST, la reperfusión se realiza a través de intervención percutánea o cirugía de revascularización miocárdica. La recomendación de una revascularización precoz (<24h) en pacientes de alto riesgo ha perdido recientemente un grado de recomendación (de clase I a clase IIA; nivel evidencia A).
Revascularización Quirúrgica (CABG)
Casi un 10% de los IAMSEST se revasculariza de forma quirúrgica (CABG). Los tiempos de espera hasta la intervención quirúrgica en pacientes con IAMSEST son objeto de debate. El estudio se basa en un análisis retrospectivo multicéntrico (Virginia Cardiac Services Quality Initiative, que incluye 17 hospitales del estado de Virginia) que revisó los datos de 10.271 pacientes sometidos a CABG tras un IAMSEST entre 2011 y 2023. Los pacientes se dividieron para el análisis en tres grupos según el tiempo desde el cateterismo: ≤2 días, 3-7 días y 8-30 días.
La mortalidad operatoria tuvo diferencias significativas, como se muestra en la siguiente tabla:
| Tiempo desde el cateterismo | Mortalidad operatoria |
|---|---|
| ≤2 días | 3,2% |
| 3-7 días | 1,79% |
| 8-30 días | 3,98% |
Estas diferencias se mantuvieron tras el ajuste por riesgo: 3-7 días vs. ≤2 días: OR = 0,56; p < 0,001 y 3-7 días vs. 8-30 días: OR = 0,51; p < 0,001. A la luz de los resultados del estudio, es razonable pensar que los pacientes con IAMSEST pueden esperar unos días hasta la revascularización quirúrgica, sobre todo si tienen causas que lo justifiquen. La enseñanza de intervenir a los pacientes con IAMSEST entre los días 3 y 7 es un dogma clásico, que este trabajo no hace sino refrendar. De hecho, en el debut clínico con SCASEST, la presencia o no de IAM es determinante en la toma decisiones sobre el timing quirúrgico, junto con los factores anteriormente argumentados. No obstante, cabe destacar que, en el contexto de un paciente con anatomía quirúrgica, la tasa de inestabilización a la espera de revascularización tras SCASEST se sitúa en un 0,1%; frente al, por ejemplo, casi 10% de complicaciones por sangrado excesivo por no haber completado una adecuada suspensión del tratamiento antiagregante dihidropiridínico. Los datos sugieren que ni una extrema urgencia ni una demora excesiva por la revascularización quirúrgica tienen evidencia observacional que las justifique.
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Intervención Coronaria Percutánea (ICP)
La estrategia invasiva inmediata está indicada ante inestabilidad o isquemia refractaria. La estrategia temprana se reserva para pacientes de alto riesgo, generalmente en las primeras 24h, y busca reducir isquemia recurrente, rehospitalizaciones y necesidad de revascularización urgente. En pacientes de riesgo no alto, la estrategia selectiva, apoyada en pruebas funcionales o anatómicas no invasivas, evita procedimientos innecesarios sin penalizar la seguridad.
El implante de un stent coronario es el tratamiento recomendado durante la ICP primaria. Muchos ensayos aleatorizados y metanálisis evaluaron la primera generación de stents farmacoactivos (SFA), liberadores de sirolimus o paclitaxel, y mostraron una reducción en la tasa de reestenosis y de revascularización de la lesión diana en comparación con los stents convencionales de metal (BMS, bare metal stents). Para superar este problema se desarrollaron SFA de segunda generación con diferentes fármacos, struts más finos y polímeros duraderos o bioabsorbibles más biocompatibles. Por ejemplo, el EES resultó ser superior al BMS, con unas tasas significativamente más bajas de trombosis definitiva y de trombosis definitiva o probable (0,5 frente a 1,9% y 0,9 frente a 2,5%, respectivamente; p = 0,019 para ambas). Además, a los 5 años de seguimiento, en el grupo de EES se redujo significativamente la tasa de mortalidad por todas las causas en comparación con el de BMS (9 frente a 12%; HR = 0,72; IC95%, 0,52-0,10; p = 0,047).
Los armazones totalmente bioabsorbibles (BVS, bioresorbable vascular scaffold) se desarrollaron con el objetivo de superar la limitación a largo plazo de la presencia permanente del metal dentro de la arteria coronaria. Aunque ya no estén disponibles para uso clínico, es importante conocer los datos existentes.
En pacientes con enfermedad multivaso (EMV), la revascularización completa en el momento del procedimiento índice se asoció a una reducción del riesgo relativo del 65% en el objetivo primario (muerte cardiaca, infarto o angina refractaria) en comparación con el tratamiento solo de la lesión culpable. La revascularización completa guiada por la reserva fraccional de flujo redujo significativamente el riesgo de eventos adversos cardiacos futuros en comparación con ninguna otra intervención invasiva después de la ICP primaria. La revascularización completa fue superior a la ICP únicamente de la lesión causante para reducir el riesgo de muerte de causa cardiovascular o de infarto de miocardio, así como el riesgo de muerte de causa cardiovascular, de infarto de miocardio o de revascularización inducida por isquemia. De acuerdo con las guías de la Sociedad Europea de Cardiología, durante la hospitalización, antes del alta hospitalaria, se debe considerar la revascularización completa de las lesiones no culpables en los pacientes con IAMCEST y EMV.
Herramientas Diagnósticas Avanzadas y Poblaciones Especiales
La incorporación del TC coronario en escenarios seleccionados y de imagen intracoronaria/FFR-iFR en la sala de hemodinámica mejora la precisión diagnóstica y la calidad de la revascularización. El TC coronario es útil para descartar enfermedad coronaria obstructiva en pacientes seleccionados con probabilidad pretest baja-intermedia y troponinas negativas o mínimamente alteradas. Puede acortar tiempos diagnósticos y reducir ingresos cuando el riesgo de SCASEST es bajo. La OCT y el IVUS mejoran la detección del mecanismo del evento (rotura/erosión de placa, nódulo calcificado) y guían la intervención percutánea con optimización del stent. En escenarios de MINOCA, la imagen intracoronaria ayuda a confirmar una causa isquémica y a distinguirla de miocarditis u otras etiologías cuando se combina con resonancia magnética cardíaca. En enfermedad multivaso, las técnicas funcionales (FFR/iFR) ayudan a seleccionar lesiones significativas y a definir la revascularización completa o por etapas, priorizando el vaso culpable.
Para las personas mayores, la edad avanzada se asocia a mayor riesgo de sangrado, fragilidad, discapacidad y deterioro cognitivo. La evaluación estructurada de la fragilidad y la comorbilidad debe formar parte de la decisión invasiva frente a conservadora. Las mujeres presentan mayor tasa de infradiagnóstico e infratratamiento. Es más frecuente el MINOCA y mecanismos como erosión de placa o vasoespasmo.
Tratamiento Farmacológico
El tratamiento se realiza con antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes, nitratos, betabloqueantes, estatinas y terapia de reperfusión. En pacientes candidatos a ICP, la doble antiagregación (aspirina más un inhibidor P2Y12) continúa siendo el estándar. No se recomienda el pretratamiento sistemático con inhibidores P2Y12 cuando se anticipa una AC temprana, para reducir eventos hemorrágicos y permitir una mejor selección del fármaco tras definir la anatomía. En pacientes sin ICP inmediata o con estrategia conservadora, la iniciación de P2Y12 puede individualizarse según riesgo isquémico y de sangrado.
La anticoagulación parenteral se recomienda durante la fase aguda en todos los SCASEST a menos que exista contraindicación. La elección entre heparina no fraccionada, enoxaparina, bivalirudina u otros agentes depende del plan invasivo, el perfil hemorrágico y la experiencia del centro. Para pacientes que requieren anticoagulación oral tras ICP, la estrategia debe minimizar el tiempo de triple terapia. Se prioriza la combinación de anticoagulante oral (preferentemente un ACOD salvo contraindicación) con un solo antiagregante (habitualmente clopidogrel) lo antes posible, manteniéndola el tiempo mínimo necesario para equilibrar isquemia y sangrado.