La ecografía se ha consolidado como una herramienta de vital importancia en el ámbito médico, especialmente para el médico intensivista. Su uso se va difundiendo cada vez más y permite la valoración y el monitoreo de pacientes en estado crítico. La comprensión de los mecanismos y fuerzas involucradas en la distensión y el colapso de las venas cavas es fundamental para una adecuada aplicación clínica de las imágenes obtenidas mediante ultrasonido.
La Vena Cava Superior y su Obstrucción
La vena cava superior (VCS) es la segunda vena más grande en el cuerpo humano y es responsable de llevar la sangre desde las partes superiores del cuerpo hasta el corazón. Un estrechamiento o bloqueo de la VCS se conoce como obstrucción de la VCS, una afección relativamente poco frecuente.
Causas de la Obstrucción de la VCS
Con mayor frecuencia, la obstrucción de la VCS es causada por cáncer o un tumor en el mediastino, la zona del tórax debajo del esternón, entre los pulmones. Los tipos de cáncer que pueden llevar a esta afección incluyen:
- Cáncer de mama
- Cáncer de pulmón
- Linfoma
- Cáncer metastásico en el pulmón (cáncer que se ha diseminado a los pulmones)
- Cáncer testicular
- Cáncer de tiroides
- Tumor en el timo
La obstrucción de la VCS también puede ser causada por afecciones no cancerosas que ocasionan cicatrización cerca de la VCS, como histoplasmosis (un tipo de infección micótica), inflamación de una vena (tromboflebitis) e infecciones pulmonares (como tuberculosis).
Otras causas incluyen la dilatación de la arteria que sale del corazón (aneurisma aórtico), coágulos de sangre en la VCS, estrechamiento del revestimiento delgado del corazón (pericarditis constrictiva), efectos de la radioterapia para ciertas afecciones y el agrandamiento de la glándula tiroidea (bocio). Los catéteres puestos en las venas grandes de la parte superior del brazo y del cuello también pueden causar coágulos sanguíneos en la VCS.
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Síntomas y Diagnóstico
Los síntomas se presentan cuando algo bloquea la sangre que fluye de vuelta al corazón. Estos pueden comenzar de forma súbita o gradual y empeorar al agacharse o acostarse. Los signos iniciales incluyen hinchazón alrededor de los ojos, de la cara y de la esclerótica, además de venas distendidas en el cuello. La hinchazón puede ser peor en las primeras horas de la mañana y desaparecer hacia la media mañana, y suele ser más prominente al estar acostado.
Los síntomas más comunes son dificultad para respirar (disnea) e hinchazón de cara, cuello, tronco y brazos. Otros posibles síntomas incluyen disminución de la lucidez mental, mareo, desmayo, dolor de cabeza, enrojecimiento de rostro o mejillas, de las palmas de las manos y de las membranas mucosas, que posteriormente puede cambiar a un color azulado, así como una sensación de "llenura" en la cabeza y los oídos y cambios en la visión.
El examen físico puede mostrar dilatación de las venas del rostro, el cuello y la parte superior del tórax. La presión arterial es generalmente alta en los brazos y baja en las piernas. Si se sospecha de cáncer en los pulmones, se puede realizar una broncoscopía.
Tratamiento y Pronóstico
El objetivo del tratamiento es aliviar la obstrucción. Se pueden emplear diuréticos o esteroides (medicamentos antiinflamatorios) para aliviar temporalmente la hinchazón. Otras opciones de tratamiento incluyen terapia de radiación o quimioterapia para reducir el tamaño del tumor o la extirpación quirúrgica de tumores. La cirugía de derivación se lleva a cabo en pocas ocasiones. También se puede colocar un stent (una sonda dentro del vaso sanguíneo) para destapar la VCS.
El desenlace clínico varía según la causa y la importancia de la obstrucción. La obstrucción de la VCS causada por un tumor es un signo de que este se ha diseminado e indica un pronóstico desalentador a largo plazo. La garganta podría resultar obstruida, bloqueando las vías respiratorias. También puede presentarse un aumento de la presión en el cerebro, ocasionando alteración en los niveles de conciencia, náuseas, vómitos o cambios visuales. Es crucial consultar con un proveedor de atención médica si se presentan síntomas de obstrucción de la VCS.
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Anatomía y Función de la Vena Cava Inferior (VCI)
La vena cava inferior (VCI) es la vena más grande del cuerpo humano, ubicada sobre la pared abdominal posterior a la derecha de la aorta. Su función principal es transportar sangre venosa (desoxigenada) desde las extremidades inferiores y la región abdominopélvica hasta el atrio derecho del corazón. Es esencial conocer la anatomía de la VCI debido a su gran área de drenaje.
La VCI se origina desde la confluencia de las venas ilíacas comunes a nivel de L5, justo debajo de la bifurcación de la aorta abdominal. Luego asciende por la pared posterior del abdomen, a la derecha de la aorta abdominal y los cuerpos de las vértebras L3 a L5. Las tributarias de la vena cava inferior corresponden a las ramas de la aorta, con algunas excepciones. Las venas del estómago, bazo, páncreas, intestino delgado y grueso drenan primero en la vena porta hepática.
Si la vena porta hepática se obstruye, se abren algunos vasos especializados conocidos colectivamente como anastomosis portocava o portosistémica. En estos casos, la sangre proveniente del tracto digestivo no pasa por el hígado y drena en la vena cava inferior directamente. En el caso de que la vena cava inferior se obstruya, se abre la circulación colateral y la sangre pasa a la vena cava superior.
Trombosis o Síndrome de Vena Cava Inferior (TVCI)
La trombosis o síndrome de vena cava inferior (TVCI) es una condición en la cual un trombo o coágulo impide el flujo sanguíneo a lo largo de la VCI. El trombo puede formarse en la misma VCI, lo que es raro, o más comúnmente, viajar desde las venas profundas de la extremidad inferior, lo que ocurre en una condición conocida como trombosis venosa profunda.
La trombosis de la VCI puede ser causada por todas las condiciones que produzcan estancamiento sanguíneo, entre las que están las anormalidades congénitas de la VCI, inmovilidad, obesidad, embarazo, estilo de vida sedentario y tumores de los órganos vecinos. La TVCI se presenta con síntomas de obstrucción venosa como dolor e hinchazón de las extremidades inferiores y el escroto. Se diagnostica mediante ultrasonido, tomografía computarizada y resonancia magnética. Dependiendo de la severidad de la condición, la TVCI puede tratarse con remoción quirúrgica del trombo y terapia trombolítica y anticoagulante.
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El Ultrasonido en la Evaluación de la Volemia y la Congestión Venosa
Impacto del Ultrasonido en Pacientes Críticos
En la última década, el uso de ultrasonido ha tenido un gran impacto para evaluar la fluidoterapia intravenosa en pacientes críticos. La ecografía se ha convertido en una herramienta indispensable para la valoración y el monitoreo de pacientes en estado crítico, enfocándose inicialmente en el diagnóstico del estado de choque y mejorando la evaluación de la fluidoterapia. Una de las utilidades principales de la ecografía es la predicción de respuesta a la administración de volumen.
Sin embargo, los balances hídricos positivos y la sobrecarga de líquidos son una entidad frecuente en la unidad de cuidados intensivos y se asocian a un incremento en la morbimortalidad y a una amplia gama de efectos adversos. Últimamente, se ha descrito una relación entre la sobrecarga hídrica y el riesgo de presentar fallas orgánicas, así como de muerte. La administración agresiva de líquidos intravenosos podría lesionar el glucocálix, lo que causaría una disminución de su capacidad protectora para mantener el volumen sanguíneo en el espacio intravascular y de la respuesta adrenérgica a la vasoconstricción. Esto favorecería el incremento de la permeabilidad vascular y la fuga de volumen al espacio intersticial.
Del mismo modo, la sobrecarga hídrica altera el acoplamiento veno-ventricular y genera un aumento en la capacitancia venosa que se traduce en disminución de la precarga ventricular. El edema tisular aumenta el gradiente arteriovenoso de difusión para el oxígeno y sustratos metabólicos, así como la presión hidrostática intersticial que ocasiona una disminución del flujo sanguíneo capilar. Estos efectos son más relevantes en los órganos encapsulados como el riñón, hígado y bazo debido a una disminución en su distensibilidad.
De tal forma que, junto con la valoración del estado de volemia y de la respuesta al volumen intravascular, la evaluación de la sobrecarga hídrica y la congestión venosa deberían ser parte de la monitorización del estado de volemia del paciente y de la decisión de administrar o no líquidos intravenosos. La evaluación del sistema venoso, que contiene cerca del 75% del volumen sanguíneo, permite observar datos de congestión venosa a la cabecera del paciente, con el análisis de la morfología de las ondas venosas que sugieran que se ha alcanzado el límite de cumplimiento venoso.
Es prometedor tener a la cabecera del enfermo mediciones objetivas que nos ayuden a tomar decisiones como el uso de diuréticos, ultrafiltración, etc. Esta metodología es una herramienta clave no solo en el escenario de la falla cardíaca o la sobrecarga hídrica secundaria a insuficiencia renal (síndromes cardiorrenales), sino también se puede y debe transpolar a escenarios críticos donde las interrogantes sobre el estado de la volemia son parte de la rutina de trabajo.
Fisiología de la VCI y su Comportamiento por Ultrasonido
Debemos tener presente que la VCI no se colapsa ni se distiende por arte de magia, sino que obedece a los mismos principios biofísicos que la presión venosa central (PVC). La ecografía de la VCI es un método útil para realizar un seguimiento visual de los cambios dinámicos cualitativos de la PVC respecto a la presión intraabdominal (PIA).
Cuando la PVC cae por debajo de la PIA, la VCI tenderá al colapso y cuando la PVC se eleva por encima de la PIA, la VCI tenderá a distenderse, tanto como lo permita su complianza. La VCI se colapsa debido a que funciona como un resistor de Starling, es decir, cuando la presión dentro de un tubo distensible cae por debajo de la presión fuera del tubo. El colapso depende de dos presiones en competencia: la presión dentro de la VCI, relacionada con la PVC (presión en la aurícula derecha), y la PIA. El colapso de la VCI se producirá por una disminución de la presión intraluminal, un aumento de la PIA, o una combinación de ambos.
La presión dentro de la VCI disminuye con la inspiración espontánea debido a que la aurícula derecha es una estructura de pared delgada y complaciente, y la presión en su interior cae con la presión pleural durante el esfuerzo inspiratorio espontáneo. Esta caída de la PVC es transmitida a la VCI. El grado en que la PVC cae durante la inspiración espontánea depende de tres variables que compiten entre sí: la caída en la presión pleural, la función del retorno venoso y la función cardíaca. La PVC depende de la intersección del retorno venoso y la función cardíaca, fenómenos fisiológicos con múltiples determinantes.
A pesar de lo que se pueda creer, esta caída inspiratoria del valor de la PVC no nos dice nada acerca del estado del volumen de un paciente o de la respuesta al volumen. La respuesta al volumen está determinada por la distancia entre el punto de funcionamiento del sistema cardiovascular y la meseta de la curva de la función cardíaca. Debido a la pendiente de la curva de la función cardíaca es difícil saber con certeza qué valor de PVC va a caer sobre la meseta, especialmente en pacientes con anomalías de la función cardiaca como es el caso de muchos pacientes ingresados en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
Tanto la presión positiva al final de la espiración (PEEP), la hipertensión intraabdominal y el patrón de respiración afectan el grado de presurización abdominal, por lo que el colapso de la VCI se puede ver alterado. El colapso inspiratorio de la VCI nos dice que la PVC está cayendo por debajo de la PIA. Si no hay una presurización patológica o iatrogénica del abdomen (por ejemplo, PEEP, auto-PEEP, ascitis), y la inspiración no es forzada, entonces el colapso de la VCI nos dice que la PVC es baja. Una PVC baja puede ser el resultado de hipovolemia, aumento de la resistencia al retorno venoso, complianza venosa alta o función cardíaca hiperdinámica. En consecuencia, el colapso de la VCI podría ser un "falso positivo" en un paciente no respondedor a fluidos.
Medición de la VCI para la Predicción de Respuesta a Fluidos
La hipovolemia es una situación clínica muy frecuente en la UCI y se trata principalmente con expansión de volumen. Desafortunadamente, solo el 40-70% de los pacientes críticos con falla circulatoria aguda presentan un aumento significativo en su gasto cardíaco en respuesta a la expansión de volumen (respondedor a volumen).
VCI como Parámetro Estático
La PVC se puede evaluar midiendo el tamaño de la VCI mediante ecocardiografía transtorácica, que permite medir su diámetro al final de la espiración. Si el paciente está en ventilación mecánica (VM), la correlación entre el tamaño de la VCI y la PVC es baja. Sin embargo, un diámetro de la VCI menor de 10 mm puede predecir una respuesta positiva a la infusión de líquido. En contraste, una VCI con un diámetro > 20 mm a menudo excluye cualquier respuesta a fluidos.
La valoración de la congestión venosa a nivel sistémico, mediante la evaluación del diámetro de la vena cava inferior, se clasifica en grados visuales:
- Grado 1: VCI de 5-9 mm con variación en la respiración.
- Grado 2: VCI de 10-19 mm con variación en la respiración.
- Grado 3: VCI > 20 mm con variación en la respiración.
- Grado 4: VCI > 20 mm con mínima o nula variación en la respiración.
Si la vena cava inferior presenta un diámetro máximo de 20 mm, se recomienda proceder a revisar el resto de los flujos venosos.
VCI como Parámetro Dinámico
Los cambios en el diámetro de la VCI durante la VM han sido propuestos como un medio para predecir la respuesta a fluidos. El diámetro de la VCI se analiza con el modo M en una vista subcostal longitudinal. En un paciente sin esfuerzo inspiratorio espontáneo, la VCI se dilata durante la inspiración (diámetro máximo) y disminuye durante la espiración (diámetro mínimo). El índice de la distensibilidad de la VCI puede predecir la respuesta de fluidos. Se ha propuesto un valor de corte del 12 % (usando [max-min]/valor medio) y 18 % (usando [max-min]/min).
Para que estas mediciones tengan validez, todos los pacientes tienen que estar en VM, pasivos en su interacción con el ventilador y sin respiración espontánea durante la medición. Además, algunos estudios han sugerido que pacientes ventilados con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) con un volumen corriente menor que 7 ml/kg podrían ser responsables de falsos negativos, debido a que el volumen corriente sería insuficiente para inducir cambios significativos en la precarga del corazón.
Es importante tener en cuenta los problemas técnicos que pueden llevar a errores en la medición de la VCI. Además de la necesidad de obtener una buena calidad de imagen, la presencia de artefactos puede ser un problema. Con cada ciclo respiratorio se desplazan el hígado y la VCI adyacente, lo que puede hacer parecer que la VCI cambia de tamaño cuando en realidad se está desplazando fuera del plano del haz de ultrasonido.
VCI en Pacientes con Respiración Espontánea
En pacientes con respiración espontánea, la situación es completamente diferente. En estos casos, el objetivo de estudiar la VCI no es evaluar su capacidad de dilatarse, sino su capacidad para colapsarse en respuesta a una disminución de la presión intratorácica y un aumento de la PIA. En esta situación, los cambios en el diámetro de la VCI reflejan simplemente la interacción entre la PVC y el rango de gradiente entre las presiones intratorácica y abdominal.
La variabilidad respiratoria de la VCI está relacionada con la respuesta a fluidos en pacientes en VM en UCI y puede discriminar entre pacientes respondedores y no respondedores. Sin embargo, los datos sobre la exactitud de las variaciones de la VCI para predecir las necesidades de líquidos en pacientes con respiración espontánea son escasos. Un estudio encontró que una ΔVCI [(VCI max - VCI min)/ VCI max] > 42 % puede predecir un aumento del gasto cardíaco después de la infusión de líquidos en pacientes con respiración espontánea en la UCI, mientras que valores por debajo del 40 % no eran concluyentes. La principal conclusión es que la ΔVCI debe interpretarse con precaución en pacientes con respiración espontánea. Por lo expuesto, parece peligroso administrar fluidos en un paciente con respiración espontánea basándose únicamente en la variación respiratoria de la VCI.
Evaluación de la Congestión Venosa a Nivel Orgánico: El Sistema VExUS
La evaluación se centra en la vena cava, la vena suprahepática, la vena porta y la vena renal. El sistema de clasificación de la congestión venosa por ultrasonido (VExUS, por sus siglas en inglés) tiene como objetivo evaluar la congestión venosa y la repercusión en la relación flujo-presión-volumen del sistema cardiovascular, para normar conductas terapéuticas, el uso de diuréticos y/o la ultrafiltración con máquinas extracorpóreas. Es vital entender los fundamentos fisiológicos de la hemodinámica para su correcta aplicación. Reddi y Carpenter propusieron “exceso venoso” para denominar el entendimiento del compartimiento venoso, entendiéndose como el volumen dinámico de sangre venosa acumulada en la entrada del corazón (PVC).
La elevación patológica de la presión venosa central (PVC) es un factor importante para el desarrollo de daño orgánico congestivo. El flujo de las venas hepáticas se observa como un espejo de lo que puede suceder en el compartimiento central. Un cambio en la capacitancia de los segmentos vasculares (hepático, portal, esplácnico, renal) altera la distribución de la volemia y, por lo tanto, de la perfusión orgánica. El uso del ultrasonido permite interrogar de manera directa el flujo a nivel orgánico mediante Doppler.
La valoración de la congestión venosa a nivel orgánico debe comenzar con la determinación de la congestión a nivel sistémico. Para esto, el análisis de la tolerancia a volumen por medio de la colapsabilidad de la vena cava inferior es de utilidad. Esta valoración debe realizarse en su eje corto con barrido cefalocaudal a 4 cm de la unión cavo-auricular. Después, la siguiente medición importante es el patrón de flujo en la vena porta y el flujo venoso intrarrenal.
Componentes y Clasificación del Sistema VExUS
El sistema VExUS integra la evaluación de varios flujos venosos para determinar el grado de congestión:
- Evaluación de la Vena Cava Inferior (VCI):
- Posicionamiento del transductor sectorial en el área subxifoidea, con la marca apuntando a las 3 h, y giro en dirección de las 12h o hasta observar la desembocadura de la vena cava en la aurícula derecha.
- Mediciones en modo 2D para obtener el diámetro mayor (inspiración) y menor (espiración).
- Flujo de las Venas Hepáticas (VH):
- Se observan los patrones de onda pulsátil por USG Doppler:
- Grado 0 (Normal): Onda S > D (S anterógrada).
- Grado 1: Onda S < D; S anterógrada.
- Grado 2: Onda S plana, invertida o bifásica.
- Se busca el árbol hepático venoso sobre la estructura hepática y se coloca el Doppler color y luego pulsado.
- Se observan los patrones de onda pulsátil por USG Doppler:
- Flujo de la Vena Porta:
- Por lo general, el flujo portal normal es continuo.
- En pacientes con congestión venosa grave, el flujo portal se torna pulsátil.
- Un índice de pulsatilidad mayor a 30% se considera congestión moderada, mientras que cuando es mayor a 50% se considera grave.
- El intervalo de velocidad normal de la vena porta va de los 16 a 40 cm; < 13 es un predictor de trombosis portal.
- Se obtiene la imagen de la vena porta con el transductor a las 12 h (en comparación con las 3 h) y se mide el flujo máximo y mínimo.
- Flujo Venoso Renal:
- El flujo renal continuo se considera normal.
- Conforme aumenta la congestión venosa, el flujo se torna pulsátil, bifásico y monofásico en orden de gravedad.
- Se coloca el transductor en la línea axilar posterior a la altura del borde inferior de la parrilla costal derecha para localizar el riñón y los vasos interlobares con Doppler color.
- Las alteraciones en el patrón de flujo venoso renal tienen relación con los incrementos de presión de aurícula derecha.
- La evaluación de los flujos renales no solo debe centrarse en el lado venoso, sino también en el análisis de las velocidades de flujo en las arterias interlobares y/o arcuatas.
En nuestra opinión, la presencia de congestión venosa es un argumento poderoso en contra de la administración de soluciones intravenosas, las cuales exacerban el daño orgánico congestivo, independientemente de la presencia de predictores dinámicos de respuesta a volumen. Es fundamental que el diagnóstico de la congestión venosa no se limite a determinar su presencia y gravedad, sino que debe alentar a encontrar la causa subyacente (sobrecarga de volumen, insuficiencia cardíaca congestiva, falla ventricular derecha, hipertensión pulmonar aguda, pericarditis constrictiva, taponamiento cardíaco, etc.).
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